INFEKSI INTRASEREBRAL

Infeksi intraserebral merupakan suatu infeksi yang menyerang / terjadi pada otak. Infeksi sistem saraf pusat diklasifikasikan menurut jaringan yang terinfeksi dibagi menjadi dua, yaitu (1) Infeksi meningeal (meningitis) yang terutama mengenai dura (pakimeningitis) atau pia-arakhnoid (leptomeningitis), dan  (2) Infeksi serebral dan parenkim medulla spinalis (ensefalitis atau mielitis).

2.1 INFEKSI MENINGEAL (Meningitis)

A. PENGERTIAN

Meningitis adalah radang pada meningen (membrane yang mengelilingi otak dan medulla spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri, atau organ-organ jamur (Brunner & Suddath. 2002. hal. 2175).

Meningitis adalah suatu infeksi atau peradangan dari meningens dan jaringan saraf dalam tulang punggung disebabkan oleh bakteri, Virus, riketsia atau protozoa, yang terjadi secara akut dan kronis (Harsono 2003).

B. ETIOLOGI

Etiologi atau penyebab dari meningitis sebagian besar disebabkan oleh bakteri, dan selebihnya disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Dari hasil laporan kasus, bakteri penyebab meningitis terbanyak disebabkan oleh: Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis. 

Adapun klasifikasi dari meningitis menurut Brunner & Suddath. 2002 yaitu: asepsis, sepsis dan tuberkulosa.

- Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitits virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang sub arachnoid.

- Meningitis sepsis menunjukan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.

- Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

Sedangkan menurut Ronny Yoes meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu Meningitis Serosa/ Tuberkulosa dan Meningitis Purulenta.

- Meningitis Serosa/Tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Myobakterium Tuberculosa. Penyebab lain seperti Virus, Toxoplasma gondhi, Ricketsia.

- Meningitis Purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebanya antara lain: diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolytiicus, Staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, esherchia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa

Penyebab meningitis pada beberapa golongan umur:

1.         neonatus : Escheria colli

Streptokokus beta hemolitikus

Listeria monositogenes.

2.         anak dibawah 4 thn : Hemofilus influenza

Meningokokus
 Pneumokokus

3.         anak diatas 4 thn & org dewasa: Meningokokus

Pneumokokus

Beberapa keadaan yang merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya meningitis, yaitu mencakup : Infeksi jalan napas bagian atas, Otitis media, mastoiditis, Anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, Prosedur bedah saraf baru, trauma kepala, dan pengaruh immunologis.
Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah, dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyongkong perkembangan bakteri.

C. PATOGENESIS

Kuman dapat mencapai selaput otak dan subaraknoidea melalui:

1. Luka terbuka dikepala.

2. Penyebaran langsung dari proses infeksi ditelinga tengah dan sinus paranasalis.

3. Pembuluh darah pada keadaan sepsis.

4. Penyebaran dari abses ekstradural, abses subdural dan abses otak.

5. Lamina kribosa osis etmoidalis pada keadaan rinorea.

6. Penyebaran dari radang paru.

7. Penyebarn dari infeksi kulit.

D. PATOFISIOLOGI

Organisme (Bakteri, Virus, Jamur dll)

Saluran pernapasan, saluran yang menghubung ke otak. 

Melalui aliran darah (Hematogen) menyebar ke bagian meningen

Menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran darah serebral

Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis, dan hipoperfusi. 

Meningitis

E. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Brunner & Suddath. 2002. Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan tekanan intra cranial. Berupa :

• Sakit kepala dan demam, adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala dihubungkan dengan meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit.

• Perubahan tingkat kesadaran, dihubungkan dengan meningitis bakteri. Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respon individu terhadap proses fisiologi. Manifestasi perilaku juga umum terjadi. Sesuai pengembangan penyakit, dapat terjadi letargik, tidak responsi, dan koma.

• Iritasi meningen, mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali yang umumnya terlihat pada semua tipe menngitis.

• Rigiditas nukal, (kaku leher) adalah tanda awal. Adanya upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

• Tanda kernig positif; ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat diekstensikan sempurna.

• Tanda Brudzinski: Bila leher pasien difleksikan, maka dihasilnya fleksi lutut dan pinggul; bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi, maka gerakan yang sama terlihat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.

• Fotophobia(respon nyeri terhadap sinar) akibat iritasi syaraf-syaraf kranialis.
• Kejang dan peningkatan TIK, kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang peka. Tanda-tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat purulen dan edema serebral terdiri dari perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardia), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

• Adanya ruam, seperti terdapat lesi-lesi pada kulit diantaranya ruam ptekie dengan lesi purpura sampai ekimosis pada daerah yang luas.

• Infeksi fulminating terjadi pada sekitar 10% pasien dengan meningitis meningokokus, dengan tanda-tanda septikemia; demam tinggi yang tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar (sekitar wajah dan ekstremitas), syok dan tanda-tanda kuagolupati intravaskular diseminata (KID). Kematian mungkin terjadi dalam beberapa jam setelah serangan infeksi.

• Organisme penyebab infeksi selalu dapat diidentifikasi melalui biakan kuman pada cairan serebrospinal dan darah. Counterimmunoelectrophoresis (CIE) digunakan secara luas untuk mendeteksi antigen bakteri pada cairan tubuh, umumnya cairan serebrospinal dan urine.

F. EVALUASI DIAGNOSTIK

Pada meningitis perlu dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :

Kultur darah/hidung/tenggorok/urine : Dapat mengindikasikan daerah ”pusat” infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.

Pemeriksaan antigen bakteri pada cairan otak : 

MRI/skan CT : Dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.

Rontgen dada, kepala, dan sinus : Mungkin ada indikasi infeksi atau sumber infeksi kranial.

Pemeriksaan cairan otak

a. Cairan otak pada meningitis purulenta

- Tekanan : Tekanan cairan otak meningkat diatas 180 mm H2O.

- Warna : Cairan otak berwarna mulai dari keruh sampai purulen bergantung pada jumlah selnya.

- Sel : Jumlah leukosit meningkat. Biasanya berjumlah 200-10.000 dan 95% terdiri dari sel PMN. Setelah pengobatan dengan antibiotika perbandingan jumlah sel MN (Mononuklear) terhadap sel PMN meningkat.

- Protein : Kadar protein meningkat, biasanya diatas 75 mg/100 ml.

- Klorida : Kadar klorida menurun. Kurang dari 700 mg/100 ml.

- Gula : Kadar gula menurun. Biasanya kurang dari 40 mg% atau kurang dari 40% kadar gula darah yang diambil pada saat yang bersamaan.

b. Cairan otak pada meningitis tuberkulosa.

- Warna : Jernih atau santokrom.

- Sel : Jumlah sel meningkat, biasanya tidak melebihi 500/mm3 dan sel mononuklear lebih banyak.

- Kadar protein meningkat.

- Kadar gula menurun.

- Kadar klorida menurun.

- Bila didiamkan akan terbentuk pelikula yang berbentuk sarang labah-labah.

- Pada pemeriksaan mikroskop dan biakan akan ditemukan kuman tuberkulosis.

c. Cairan otak pada meningitis karena virus.

- Warna : jernih.

- Sel : Jumlah sel meningkat antara 10-1000/mm3 .

- Kadar protein normal atau naik sedikit.

- Kadar gula normal.

- Kadar klorida normal.

G. POTENSIAL KOMPLIKASI

- Edema serebri

- Hidrosefalus.

- Abses otak.

- Koma.

- Kejang.

- Kehilangan fungsi saraf: perubahan tingkah laku dan perkembangan motorik.

- Kehilangan pendengaran dan penglihatan.

- SIADH

- Syok

- KID

- Henti nafas.

- Kematian.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

o Tentukan organisme penyebab. 

o Isolasi pernapasan atau ketat tegantung pada organisme.

o Cairan parenteral diberikan untuk mempertahankan kebutuhan sampai masalah SIADH

teratasi. Puasakan, selanjutnya beri diet dari cairan jernih sampai diet yang sesuai usia dan toleransi pasien: cairan dapat dibatasi saat diet mulai diberikan: cairan parenteral diturunkan sesuai peningkatan cairan peroral. 

o Masukan dan haluaran: antibiotik dosis tinggi diberikan melalui intravena untuk mengisolasi organisme (antibiotik yang mencakup spektrum luas sampai organisme dapat diisolasi).

o Antipiretik

o Antikonvulsan

o Steroid dapat diberikan dengan maksud untuk mereduksi faktor penyebab ketulian.

o Ulangi fungsi lumbal untuk mengkaji efektivitas terapi

1. Pengobatan Umum : tirah baring total, 5 B (Breathing, blood, braind, bowel, bladder).

2. Pengobatan Spesifik : pemberian antibiotik spektrum luas, segera dilakukan tindakan-tindakan untuk menurunkan tekanan intrakranial beberapa jenis meningitis diharuskan pasien di isolasi di rumah.

I. PENCEGAHAN

1. Penderita diisolasi

2. Vaksinasi, seperti; 

- Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi meningokokus.

- Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.

3. Diberi obat-obatan

– Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.

– Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin

J. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Adapun penatalaksanaan keperawatan menurut Brunner & suddath yaitu; 

- Pada semua tipe meningitis, status klinis pasien dan tanda-tanda vital dikaji terus menerus sesuai perubahan kesadaran yang dapat menimbulakn obstruksi jalan napas. Penemuan gas darah arteri, pemasangan selang endotrake (trakeostomi) dan penggunaan ventilasi mekanik.

- Pantau tekanan arteri untuk mengkaji syok, uang mendahului gagal jantung dan pernapasan. Catat adanya vasokontriksi, sianosis yang menyebar, dan ekstremitas dingin. Demam yang tinggi diturunkan untuk menurunkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen otak.

- Penggantian cairan intravena dapat diberikan, tetapi perawatan tidak dilakukan untuk melebihi hidrasi pasien karena risiko edema sereberal.

- Berat badan, elektrolit serum, volume dan berat jenis urine, dan osmolalitas urine dipantau secara ketat, dan khusunya bila dicurigai hormon sekresi antidiuretik yng tidak tepat (ADH).

- Penatalaksanaan keperawatan berkelanjutan memerlukan pengkajian yang terus menerus terhadap status klinis klien, pengkajian pada TTV (Tanda-Tanda Vital), Perhatikan terhadap kebersihan kulit dan mulut, serta peningkatan dan perlindungan selama kejang saat koma.

- Rabas dari hidung dan mulut dipertimbangkan infeksius. Isolasi pernapasan dianjurkan sampai 24 jam setelah mulainya terapi antibiotik.

2.2 INFEKSI PARENKIM OTAK

A. ABSES SEREBRI / OTAK

a. DEFINISI

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vascular. Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193)

b. ETIOLOGI

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.
- Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.

- Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.

- Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193)

c. MANIFESTASI KLINIS

Gejala fokal yang terlihat pada abses otak

Lobus Gejala:

Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang

Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.

Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia

Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156)

d. PATOFISIOLOGI

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193)

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) stadium serebritis dini

2) stadium serebritis lanjut

3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

e. KOMPLIKASI

Komplikasi meliputi :

- retardasi mental

- epilepsy

- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.

Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.

f. PROGNOSIS

Tergantung dari:

1) cepatnya diagnosis ditegakkan

2) derajat perubahan patologis

3) soliter atau multiple

4) penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dari mu1ipe1.

g. PENATALAKSANAAN MEDIS

- Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.
Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen). Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai.

- Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.
(long,1996;194)